Unter denen, die leiden an Depressionen, die dualen Unfähigkeiten Genuss in Sachen einmal lustvoll erleben und physisch motivieren sich selbst - verschwinden Herausforderungen, oder sogar, um aus dem Bett am Morgen - erhalten wurden dokumentiert seit Jahrzehnten, aber wurde sie geheimnisvoll warum diese sehr verschiedene Symptome zeigen sich zusammen, und auch zusammen, wenn Depressionen erfolgreich behandelt ist. Es wurde vermutet, dass das Gehirn chemische Dopamin ein wichtiger Akteur in der Krankheit sein könnte. Und doch, in der langen Geschichte des Studiums der Depression, niemand konnte klar diese Schlüsselkonzepte, bis jetzt zusammenbinden.
Forscher an der Stanford University haben erfolgreich induziert und Depression-ähnliche Mängel sowohl Freude und Motivation in den Mäusen durch nur einen einzigen Bereich des Gehirns, bekannt als die ventralen Haubengebiet Steuern entlastet. Es ist das erste Mal, die klar definierte Arten von Neuronen innerhalb einer bestimmten Hirnregion direkt zur Steuerung der unzähligen Symptome der depressiven Hauptkrankheit gebunden worden.
In der Zeitung veröffentlicht werden, in der Natur auf Dez. 12, Stanford Bioingenieurwissenschaften Karl Deisseroth, MD, PhD und eine Mannschaft einschließlich Postdoc Gelehrten Kay Tye, PhD, und Melissa Warden, PhD, und wissenschaftliche Mitarbeiterin Julie Mirzabekov haben verwendet eine Technik, die als Optogenetics bezeichnet eine bestimmten Gehirn-Lage zu lokalisieren, die mehrere Symptome der Depression wie produziert. Die betreffende Region ist die ventrale Haubengebiet oder VTA, eine Quelle von Dopamin und zentraler Akteur des Gehirns interne Motivation und Belohnung Systeme.
"Wir haben zum ersten Mal direkt Dopamin-Neuronen in der VTA zu steuern und Linderung dieser sehr unterschiedlichen und vielfältigen Symptome gebunden", sagte Deisseroth, leitende Autor der Studie und Professor für Psychiatrie und Verhaltenswissenschaften und Biotechnik. "Während der Depression ist eine komplexe Krankheit mit noch vielen unbekannten, kann dieses Wissen helfen neue Arten der Untersuchung in die Wege der Depression im Gehirn zu starten, und entwickeln Konzepte zur Depression leidenden Menschen zu helfen."
Deisseroth Team konnte sowohl induzieren und lindert mehrere Symptome der Depression wie in Labormäusen durch genetisch ändern die Dopamin-Neuronen in der VTA empfindlich auf Licht. Mit LWL-Kabel in Nagetieren Gehirnen eingefügt, könnte sie dann sofort produzieren und hemmen die Symptome der Depression wie durch drehen das Licht ein- und ausschalten. Diese Forschung Technik, entwickelt von Deisseroth an der Stanford University im Jahr 2005 wird als Optogenetics bezeichnet.
Das Team untersuchte Mäuse in einem depressiv-wie, niedrig-Motivation Zustand induziert durch milde Stressoren, dessen Neuronen VTA Optogenetically geändert worden. "Als leichte Stimulation, um die VTA-Dopamin-Neuronen gegeben, zeigten diese Mäuse eine robuste Zunahme Escape bezogenes Verhalten. Sie versuchten sofort schwieriger, sich aus schwierigen Situationen — Umkehr wieder auf ein normales Niveau der Bemühung von der depressiv-artigen Zustand, sie in waren, "erklärte Deisseroth.
Ebenso sagte er, wählte als die Wahl der Zuckerwasser über Ebene angeboten, die Mäuse, die in einem depressiv-ähnlichen Zustand gewesen das Zucker-Wasser mit viel größerer Häufigkeit wenn ihre VTA-Dopamin-Neuronen durch Beleuchtung stimuliert wurden. Entschied man sich, um Freude zu erleben – wieder auf ein normales Niveau. Schließlich, und das ist bemerkenswert, Deisseroth erwähnt, Optogenetically Hemmung der VTA-Dopamin-Neurons statt stimulieren sie verursacht, anstatt korrigiert, beide Arten von Depression Symptome — blitzschnell und reversibel.
"Diese Ergebnisse direkt impliziert eine einzelne Klasse neurons in einer einzigen Hirnregion — ventralen tegmental Dopamin-Neuronen — produzieren sowohl Linderung depressionsbedingten sehr unterschiedliche Symptome, Adressierung ein Geheimnis in der Pathophysiologie der Krankheit," sagte Deisseroth.
Und doch noch eine andere wichtige Frage blieb: Was machen die VTA-Dopamin-Neuronen an nachgeschaltete Stromkreise? Mit anderen Worten, wie ausgelesen die depressionsbedingten Steuersignale? Um diese Fragen zu beantworten, nahmen die Forscher weiter Arbeit noch einen Schritt weiter durch die Zuordnung der Auswirkungen des Dopamin-Neuron-Aktivität in der VTA auf den Nucleus Accumbens, eine Gehirn-Center gedacht, um Einfluss diverse Funktionen des Vergnügens und wahrscheinlich der Website der Aktion für süchtig machende Drogen sowie natürlichen Belohnungen. Sehen eine Änderung in den Nucleus Accumbens würden geben Auskunft über den Mechanismus wie VTA Dopamin Neurons Effekte im Gehirn manifestieren.
"Tatsächlich haben wir elektrophysiologische Darstellung der Aktion in den Nucleus Accumbens von VTA Dopamin Neurons Aktivierung in der Tat grundlegend verändert werden. Wenn wir die VTA-Dopamin-Neuronen aktivieren, es beeinflusst den Nucleus Accumbens Codierung des physischen, motivierte Aktion,"betonte Deisseroth. Gemeinsam vertreten diese Ergebnisse einen lang ersehnte auf Sitzungsebene-Einblick in die Ursachen und Art der Depression bezogenes Verhalten.
Während die Ergebnisse von Bedeutung sind, warnte Deisseroth, der ebenfalls ein praktizierender Psychiater, dass Depressionen und anderen psychischen Erkrankungen Komplex, mehrdimensional sind und von Patient zu Patient variieren. Die Symptome der Depression durch viele neuronale Schaltkreise sicherlich beeinflusst werden, sagte er.
"Dennoch ist die VTA-Dopamin-Schaltung, die wir untersucht bei Nagetieren und Menschen sehr ähnlich. Und wir haben gezeigt, dass die Neuronen in dieser Schaltung speziell verursachen, zu korrigieren und vielfältigen Symptome der Depression zu codieren. Dies sagte ein wichtiger Fortschritt für unser Verständnis der biologischen Grundlagen von Depression und ähnliche Verhaltensweisen, mit vielversprechenden Implikationen für zukünftige Forschung, "Deisseroth.
Tye, Mirzabekov und Warden geteilt erste Autor der Studie. Andere Stanford-Co-Autoren gehören Doktoranden Emily Ferenczi, Hsing-Chen Tsai, Sung-Yon Kim und Lisa Gunaydin; wissenschaftlicher Mitarbeiter Joel Finkelstein; und Postdoktoranden Gelehrten Avishek Adhikari, PhD; Kimberly Thompson, PhD; Aaron Andalman, PhD; und Illana Witten, PhD.
Die Forschung wurde finanziert durch die Helen Hay Whitney Foundation, ein Stipendium der National Research Service Award, den Wiegers-Family-Fonds, dem National Institute of Mental Health, National Institute on Drug Abuse, das DARPA-Reparatur-Programm, die Keck Foundation, der McKnight-Stiftung, der Gatsby Charitable Foundation, die Snyder-Stiftung, die Woo-Stiftung, und die Albert Yu und Mary Bechman Foundation.
Die Arbeit wurde auch von Stanford Abteilung des Bioengineering, unterstützt, die gemeinsam von der School of Engineering und der School of Medicine betrieben wird.
Die Stanford University School of Medicine zählt konsequent der Nation besten medizinischen Schulen, Forschung, medizinische Ausbildung, Patientenversorgung und Zivildienst. Weitere Nachrichten über die Schule besuchen Sie bitte mednews.stanford.edu. Die medizinische Fakultät ist in Stanford Medizin, einschließlich Stanford Hospital & Kliniken und Lucile Packard Children's Hospital.
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