Ergebnisse einer Studie der Loyola University Chicago Stritch School of Medicine könnte zur Entwicklung neuer Medikamente zur Behandlung von Gicht.
Die Studie unter der Leitung von Liang Qiao, MD, und seinen Kollegen und Mitarbeitern, erschien in der Zeitschrift Nature Communications März 19.
Gicht wird durch eine Anhäufung von Harnsäure um Gelenke, in der Regel die große Zehe, Knie oder Knöchel verursacht. Das Immunsystem Drehzahl bis Harnsäure Salzkristalle anzugreifen, und diese Immunantwort verursacht schmerzhafte Entzündung.
Der angeborenen Immunantwort wird hauptsächlich durch Kalzium aktiviert, die eine Makrophage immun Zelle durch eine Öffnung, die genannte Kalzium-Kanal wechselt. Es gibt mehrere Arten von Kalzium-Kanäle. Forscher fanden heraus, dass eine bestimmte Art von Kalzium-Kanal, genannt TRPM2, verantwortlich für die Initiierung der Immunantwort ist. (TRPM2 steht für Transienten Rezeptor potenzielle Melastatin 2.)
In Labor-Mäuse klopfte Studie Mitarbeiter aus Japan ein Gen, das für dieses Kalzium-Kanal verantwortlich ist. Qiao Team gemachten dann diese "k.o." Mäuse und einer Vergleichsgruppe von normalen Mäusen zu Harnsäure Salzkristalle und ein Liposom, Substanz, die auch die Entzündung verursacht. Sie fand, dass Entzündungen deutlich in die k.o.-Mäuse, die den TRPM2-Kalzium-Kanal fehlten. Sie schlossen daher, dass das Deaktivieren des TRPM2-Kalzium-Kanals die Schlüssel, zur Verringerung der schmerzhafte Entzündung an Gicht sein könnte.
Der nächste Schritt wird sein, eine Verbindung zu entwerfen, die den TRPM2-Kalzium-Kanal blockieren und dann zu testen, wie gut diese Verbindung reduziert die Entzündung in einem Tiermodell.
Via: Künstliche Süßstoffe: keine Auswirkung auf den Blutzuckerspiegel?
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